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氨中毒
1.病因：Ammonia污染水路、池水及湖泊，可能經由有機及無機二種來源，有機的途徑包括：公眾的污水系統、局部及大規模的農業污染，水中 硝酸鹽及 亞硝酸鹽等的生物化學還原作用；而無機的途徑則包含：氣體工廠及植物煉碳廠及發電廠等之工業廢水。
在水中ammonia是以未解離氨（NH3）及解離氨（NH4+）兩種形式存在，其比例與 水溫及 PH值有很大的關聯，其毒性的作用因NH3非常容易通過組織的障壁，所以對魚的毒性很高，又氨對 腦有特別的親和性
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硫化氫中毒
硫化氫為具臭味的強毒性氣體，在自然的情況下，底泥的有機物質或被有機污染的水體中之蛋白質，經過厭氧性細菌分解產生硫化氫（H 2S），硫化氫在水中會解離成HS-及S 2-，其毒性依序為H 2S> HS ->S 2-，當水中的 PH值增加時，硫化氫的毒性會降低，因為未解離的強毒性的H2S變成毒性較低的HS-離子，在PH9時幾乎99%之硫化物以HS -的形式存在，PH7時HS -與H 2S以1：1的比例存在，但在PH5則幾乎99%為H 2S。（謝介士，1994）
硫化氫對魚類有很強的毒性，不同的魚種，其致死濃度範圍從0.4 mg/L（鮭鱒類）到4mg/L（歐洲 鯽魚、丁鱖及鰻魚）不等（Svobodová, 1991）。已有許多文獻報告，研究硫化氫對不同魚種的毒性作用。當藍鰓太陽魚曝露在0.04 mg/L 的H 2S下，其游泳的耐受力降低；即使H 2S的濃度在非常低的情況下，亦會傷害魚卵
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櫻鱒病毒病
1.病原概述
病原型別：病毒
病原環境： 淡水、 淡鹹水及 海水
學名：Oncorhynchus masou virus
病名(及俗名)： Oncorhynchus masou virus disease, OMVD, OMV
最早發現者：最早由Kimura 等(1981)發現。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
本病毒一般稱為 Oncorhynchus masou virus (OMV)，目前暫定於 Herpesviridae科。本病毒為具有封套、20面體、大小120-200 nm、 dsDNA病毒。本病毒抗原性與出現在美國西岸的herpesvirus of Salmonidae type 1(SalHV-1)不同。暫定為 Salmonid herpesvirus 2; SalHV-2。
人畜共通：否
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偽單胞菌感染症
病原型別： 細菌
病原環境： 淡水、 淡鹹水及 海水
學名： Pseudomonas fluorescens及 Pseudomonas anguilliseptica.
病名(及俗名)： 偽單胞菌敗血症Pseudomonad septicaemia ( P. fluorescens)，紅點病（赤點病）red spot disease 或 red pest ( P. anguilliseptica)。
最早發現者：Plehn (1924) 在鯉魚發現P. fluorescens。Wakabayashi (1972)在日本鰻發現P. anguilliseptica。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
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鯉魚春季毒血症
病原型別：病毒
病原環境：淡水
學名：Spring viremia of carp virus
病名(及俗名)：SVC, Rhabdovirus carpio
最早發現者：Fijan et al. (1971)
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)。
病原摘要：
本病毒暫時分類於棒狀病毒科(Rhabdoviridae)，疱病毒屬(Vesiculovirus)。由單鏈、負股核醣核酸組成。基因組包含11019個核苷酸，可轉譯出5個結構蛋白質：核蛋白（nucleoprotein, N）、磷蛋白（phosphoprotein, P）、基質蛋白（matrix protein, M）、醣蛋白（glycoprotein, G）及核醣核酸相關聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase, L）。 五個結構蛋白質在基因組上排列順序為3’-N-P-M-G-L- 5’。
P及N蛋白與病毒的基因組相接合，與病毒的轉錄及複製有關
G蛋白在病毒表面形成三聚體包膜突起，與細胞上的接受體結合可引起胞吞作用。G蛋白同時具有可引起魚類中和抗體的抗原決定位 。L蛋白為核醣核酸聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase) ，與複製有關 。
魚類棒狀病毒（piscine rhabdovirus）分為四個基因型。第一基因型（SVCV）、第二基因型（grass carp rhabdovirus）、第三基因型（pike fry rhabdovirus） 及第四基因型（tench rhabdovirus）。 第一基因型 (SVCV) 又細分為四個基因亞型：Ia基因型病毒(亞洲)、Ib及Ic基因型病毒(摩爾達維亞Moldova，烏克蘭及蘇俄)，Id基因型病毒(英國，前蘇聯) 。
人畜共通：非人畜共通傳染病
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渦蟲病
1.病原概述
病原型別： 寄生蟲
病原環境： 海水
學名： Ichthyophaga sp., Paravortex sp.
病名(及俗名)：Tubellarian infection、 黑點病Black Ich、Tang Turbellarian 、Black spot disease、Tang disease。
最早發現者：
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
本病由多個病原引起。蟲體呈 橢圓形、 皮膚有纖毛、具有兩個眼點。常見的病原Tang tubellarium（又名 Paravortex sp.），其生活史類似海水性白點蟲，寄生魚體6天後（大小由77 μM 變成450 μM），會離開宿主落入池底，進行3-4天增殖，大小變為750 μM；同時仔蟲也在體內孵育，最後成蟲裂開釋出聚感染性的幼蟲。在24.5oC時，完成一次生活史約需10天。另一種扁蟲 Ichthyophaga sp. 也被報導引起本病有關。
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指環蟲症
病因: Gyrodactylus spp. 及 Dactylogyrus spp. 兩者最為常見。
症狀: 活動亢進，泳態怪異，常會跳起水面或摩擦身體。魚體褪色，呼吸加快， 鰓蓋擴張，露出 腫脹、蒼白的鰓部。 皮膚會有散佈的 出血及 潰瘍灶。死亡率高。
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親水性產氣單胞菌
病原型別： 細菌
病原環境：淡 海水皆會發生
學名： Aeromonas hydrohlila
病名(及俗名)：motile Aeromonas spp., red fin disease
最早發現者：Schaperclaus (1930)
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
Aeromonas hydrophila為革蘭氏陰性桿菌，因具有極性的單鞭毛，使其具有移動性。此種 細菌的直徑大小為0.3-1.0μm，長度為1.0-3.5μm，不具芽孢及莢膜。理想生長溫度為28℃，但於37℃下亦可生長。於培養基上的生長菌落顏色介於 白色至淡 粉紅色，圓型凸面且邊緣明顯。
人畜共通：人畜共通傳染病
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癤瘡病
病原型別：細菌
病原環境：半鹹水，海水
學名： Aeromonas salmonicida
病名(及俗名)：Furunculosis, septicemia infection
最早發現者：Griffin et al. (1953)
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陰性, oxidase 陽性, catalasa陽性, 發酵葡萄糖, 兼性厭氧,
非運動性桿菌, 大小為1.3- 2.0 by 0.8- 1.3 μm (Inglish et al. 1993)。
非人畜共通。
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奴卡氏菌症
病原型別： 細菌
病原環境： 淡水、 海水
學名： Nocardia seriolae
病名(及俗名)：奴卡氏菌感染症
最早發現者：Kudo et al. 1988, sp. nov.
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陽性、細長 絲狀菌、Catalase陽性，因細胞壁含有分枝酸(mycolic acid)，所以染色具部份抗酸性。有些 魚類的奴卡氏菌感染病例常被誤認為是分枝桿菌感染，因為這兩者都會產生相似的臨床症狀及病理學變化。世界上首例 魚類的奴卡氏菌感染症是在霓虹燈魚上發現到的(Valdez and Conroy, 1962)。 Nocardia seriolae在人工養殖的黃尾魚(青魽鯵)及日本比目魚上被分離出來(Kudo et al., 1988)
人畜共通：非人畜共通
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河鯰病毒病
病原型別： 病毒
病原環境： 淡水
學 名： Ictalurid herpesvirus 1
病名(及俗名)：Channel catfish virus disease
最早發現者：發現於1968年 病毒確認於1971年
OIE狀況：未表列(Not Listed)
河鯰 病毒病為一病程迅速且具高度傳染性的 病毒性疾病，發生於養殖的幼年河鯰。
本病非人畜共通傳染病
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鏈球菌感染症
病原型別：細菌( bacteria)
病原環境：主要於淡水或半淡鹹水(brackish water and freshwater), 但偶於海水環境。
學名：主要病原有 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiae and Lactococcus garvieae 等
鏈球菌感染症最早發生於1957年地點在日本養rainbow trout (Hoshina et al. 1958). 之後陸續多種魚種後其感染含 salmon, mullet, golden shiner,pinfish, eel, sea trout, tilapia, sturgeon, and striped bass 等 (Inglis et al. 1993)。
.於本省可感染多種養殖魚種如金目鱸giant seaperch ( Lates calcarifer) 、吳郭魚tilipia( Tilapia nilotica x Tilapia aurea)、午仔striped thread fish ( Polydactylus plebeius)、及海鱺cobia ( Rachycetron canadum) 烏魚mullet及條紋鱸等魚種。
國外發生魚種鏈球菌感染症於報告中常發生於較高水溫 (Nguyen et al. 2001)，此情行與本省南部養殖魚類鏈球菌感染症常發生於夏季高水溫之情形相似
病原摘要：
OIE 現：未表列(Not listed)
人畜共通：人畜共通 (如 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiaer 皆有感染人之病例)
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毒藻；紅潮
水中有毒藻類過度繁殖造成其他的水中生物危害，一般稱為「紅潮」係泛指由單細胞浮游藻類過度生長引起一種水生現象，是一個通常用辭，可發生在全球各個國家地區的海洋、近海沿岸、海灣、 淡水及湖泊，其造成因素之一與人類活動，氮磷營養原之升高的污染有關，故河川滙入處之河口湖岸等也皆可發生，地球氣候變化水溫升高之聖嬰現象也會影響。科學家較喜歡用的名詞是藻華Algal bloom。
藻華形成時顏色並不都是紅色，依藻相和生長的密度，顏色從無大變化到綠色
、棕色，也可能粉紅色到紫色，有時呈暗濁。魚場之魚群不特定的會報告死亡疫情，藻類生長密度甚高時，對岸邊活動人類也會經由空氣吹散而致身體不適，游泳是安全的但可能會有 皮膚、黏膜的刺激。對水生動物之危害報告較一般性，1994在南非發生的赤潮導致數仟噸所有魚種及甲殼類的死亡，1987有研究學者報告座頭鯨等海洋哺乳動物因赤潮而大量死亡，日本瀨戶內海也曾有相似的漁業災情。因此研究人員較常用稱「Harmful algal bloom, HAB.」。
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鮭弧菌
1.病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 海水
學名： Vibrio salmonicida
病名(及俗名)：冷水弧菌病（coldwater vibriosis）或Hitra disease
最早發現者：Egidius et al.1981
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陰性彎曲短桿菌，大小1.2～2.6×0.5μm，具運動性、極鞭毛、不形成孢子、兼性厭氧，oxidase及catalase反應陽性，但不具產生citrate、H 2S、urease、indole、arginine dihydrolase、gelatin、lysine decarboxylase、ornithine decarboxylase、β-galactosidase和voges-proskauer的能力。本菌具嗜鹽性及嗜冷性，在含0～4％(w/v)氯化鈉的條件下可生長，而於含7％(w/v)氯化鈉的條件下無法生長，另可在低於1℃的溫度下生長，最適合的生長溫度為15℃左右，而無法在37℃生長。對vibriostatic agent O/129敏感，但對 novobiocin 不敏感，可在海水中存活超過14個月[3,6]。
人畜共通：否
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腸紅嘴病
病因： Yersinia ruckeri。
症狀：遲鈍、厭食，嘴部、 口腔、峽部及鰭基部皮下、 鰓絲出血、 腹部擴張、 腹水。眼球 突出、眼窩及虹膜 出血、眼球破裂。體色變暗、獨游、活動力下降。
魚種：虹鱒 ( Oncorhynchus mykiss)、大西洋鮭魚 ( Atlantic salmon)、太平洋鮭魚 (Pacific salmon) 及非 鮭科魚類，如銀側美洲鱥 (Emerald shiner, Notropis atherinoides)、鰷魚 (fathead minnows, Pimephales promelas)，金魚 (Goldfish, Carassius auratus)，白鱒 (whitefish, Coregonus spp.)，比目魚 (turbot, Scophthalmus maximus)， 鱸魚鱸魚 (seabass, Dicentrarchus labrax) 及鯛魚 (seabream, Sparus auratus)。
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愛德華氏病 (鰻魚肝腎病)
病因： Edwardsiella tarda
症狀：迴旋態游動而死亡，並可見魚隻張口， 鰓蓋怒開、貧血。 皮膚病灶、鰓部蒼白、 眼睛腫大、黏液過度分泌， 鱗片糜爛及 潰瘍。肛門 腫脹及 出血。在甚 急性病例，常見魚體腹側 皮膚充血Meyer and Bullock 1973; Padros et al 2006)。輕微的病例中，僅見魚體後側部 皮膚有小病灶，約3–5 mm寬。隨這病程進展， 軀幹肌肉開始有膿瘍灶的發生，之後 膿瘍灶會快速變大，產生大型空腔並充滿氣體。病灶處常有色素的流失(Sahoo et al 1998)。切開這些 膿瘍灶，會有腐臭味。隨後魚體的後半身會失去控之能力。
魚種：幾乎所有 淡水及 海水魚均會感染。
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草魚里奧病毒症
1.病原型別： 病毒（Virus）
病原環境： 淡水（freshwater）
學名：Grass carp reovirus
病名（及俗名）： 草魚出血性 病毒症（Grass carp hemorrhagic virus GCHV）， 魚類里奧 病毒症（Fish reovirus）
最早發現者：未詳（1984）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
病毒為20面體和5：3：2對稱之球形顆粒，直徑為65至72nm，具雙層蛋衣殼、無外膜，外周有20個殼粒、核心直徑約在50nm， 病毒基因組由11條雙股RNA片段組成，總分子量為1.5×107Da，各片段分子量介於3.0×106～0.5×106Da問，第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級分別包含有3、3、3、2個片段； 病毒耐酸（pH3）、耐鹼（ph10）、耐熱（56℃）；對氯仿、乙醚等溶劑不敏感。能在宿主細胞質中複製，最適溫度為25～28℃。
人畜共通：No
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梭黴菌毒素中毒
1. Fusarium屬黴菌產生之毒素所造成之中毒，稱為 梭黴菌毒素中毒，梭黴菌的毒性代謝產物受其所寄生的物質之成分及所在環境的狀況影響。其對飼料的污染，經常是在飼料穀物生長的季節侵襲作物，也在飼料貯存及製成粒狀的過程寄生，當梭黴菌寄生在這些物質時，製造 梭黴菌毒素，主要為T-2毒素（12,13-epoxytrichothecen）。 鯉魚是對此毒素最敏感的魚種，其曝露72小時的致死劑量為每公斤體重0.46mg，虹鱒為6.1mg/kg。
2.症狀： 鯉魚口服T-2毒素致死劑量，表現出沈鬱、對刺激缺乏反應、呼吸加速、 體色變黑、 停止攝食，排泄出未消化的食物，後來被長條狀的白色粘液取代，魚隻 貼近水面喘氣，隨後運動失調、動作不協調，最後停止移動及死亡。
3.解剖病變： 體色變黑及鰓 水腫及大理石樣，體腔內的 血管嚴重地 充血， 實質器官的顏色及大小改變，消化道的粘膜 發炎，可見 點狀出血。若長期持續性地施予次致死濃度的T-2毒素加其他 梭黴菌毒素，會造成 鯉魚沈鬱、排泄出半消化的食物、 減少攝食，增重大幅度降低。（Svobodová & Ruprich, 1991）
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