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線蟲感染症
1.病原概述
病原型別：寄生蟲
病原環境： 淡水、 淡鹹水及 海水
學名：可參考Anderson’s system (Anderson RC, 2000)
病名(及俗名)：主要依感染種類及部位命名
最早發現者：歐洲淡水魚線蟲參考(Avdeev et al, 1987; Moravec 1994)；北美參考( Hoffman, 1999)；新熱帶區 (Moravec, 1998)
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)。
病原摘要：
雌雄異體，大多數為卵生，少數為胎生。仔蟲須先被中間宿主（甲殼類）吞食，中間宿主再被魚類#(B01)#吞食才能完成寄生。若魚類為終宿主則在此完成生活史。若魚類僅為中間宿主，則僅被包被在魚體，必須再被其終宿主（鳥類、人類或另一種魚類）吞食才能完成生活史。所有魚種均會感染；宿主主要依線蟲的終宿主及中間宿主而定。具有特定宿主的線蟲(例如 Skrjabillanid genera)通常僅能感染某棲息地的魚種；具有廣泛宿主的線蟲(例如 Capillaria sp.)則可感染世界上許多地區的魚種。
人畜共通：有些寄生蟲，例如海獸胃線蟲( Anisakis)及Pseudo -terranova仔蟲會造成人畜共通傳染病。
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黃麴毒素中毒
黃麴毒素中毒是由於動物對於黴菌中的黃麴菌屬 、Aspergillus parasiticus等之代謝產物的毒力作用具有感受性的一種疾病，這些黴菌在含的油質的植物上生長得最好；黃麴毒素的產生與黴菌生長一樣，受到飼料保存場所的一些環境因素影響（濕度、溫度及其他）；黃麴毒素為高耐熱性，可抵擋300℃的高溫，黃麴毒素有好幾種，其中以aflatoxin B1毒性最強。
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魚類立克次體症
1.病原概述
病原型別：細菌
病原環境： 淡水及海水
學名： Piscirickettsia salmonis
病名(及俗名)：Salmonid rickettsial septicemia (SRS), Coho salmon syndrome
最早發現者： Bravo等(1989).在智利發現本症，Fryer 等(1990, 1992)分離及正式命名。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：革蘭氏陰性、營養需求高、絕對魚類細胞質內生長的細菌。親緣關係上，它與Coxiella 及 Francisella 有些微親緣關係。.
命名沿革：最早由Fryer 等(1992) 命名 。
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偽單胞菌感染症
病原型別： 細菌
病原環境： 淡水、 淡鹹水及 海水
學名： Pseudomonas fluorescens及 Pseudomonas anguilliseptica.
病名(及俗名)： 偽單胞菌敗血症Pseudomonad septicaemia ( P. fluorescens)，紅點病（赤點病）red spot disease 或 red pest ( P. anguilliseptica)。
最早發現者：Plehn (1924) 在鯉魚發現P. fluorescens。Wakabayashi (1972)在日本鰻發現P. anguilliseptica。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
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車輪蟲症
1.病原概述
病原型別： 寄生蟲
病原環境： 淡水及 海水
學名： Trichodina spp., Trichodinella spp.
病名(及俗名)：
最早發現者：
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
車輪蟲科(Trichodinidae)內分七屬：Trichodina，Hemitrichodina，Vachomia，Paratrichodina，Tripartiella，Trichodinella，Dipartiella。型態大致相似，引起的病都叫做「車輪蟲症」。外表像一車輪，中央具有車軸。以週緣的纖毛運動。一般而言，大於90 um，寄生 皮膚者，有較多的寄生宿主；小於30 um寄生 鰓者，寄生較少的魚種。病原若離開魚體約可存活1到2天。
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癤瘡病
病原型別：細菌
病原環境：半鹹水，海水
學名： Aeromonas salmonicida
病名(及俗名)：Furunculosis, septicemia infection
最早發現者：Griffin et al. (1953)
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陰性, oxidase 陽性, catalasa陽性, 發酵葡萄糖, 兼性厭氧,
非運動性桿菌, 大小為1.3- 2.0 by 0.8- 1.3 μm (Inglish et al. 1993)。
非人畜共通。
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柏金絲病
病原型別：原生動物(protistozoa)
病原環境：海水
學名： Perkinsus marinus
病名(及俗名)：Dermo" Disease, Proliferative disease, Perkinsosis
最早發現者：
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要：
Perkinsus marinus因具有一厚的細胞壁因此於外界相當穩定，但乾燥(dessication )、加氯處理(chlorination)及 UV 可使 Perkinsus marinus 不活化(Bushek et al 1997)。病原生活史中之任一階段皆可感染。
人畜共通：目前無法証實可感染人
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傳染性造血組織壞死症
病原型別：virus(病毒)
病原環境：fresh water or sea water(淡水或海水)
學名：
病名(及俗名)：
最早發現者：於1940-1950年間於北美太平洋岸區於幼鮭魚發生嚴重疫情，之後認定是感染IHNV(wolf 1988)
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要：
IHNV 病毒為 Novirhabdovirus 病毒外觀形狀為子彈樣(bullet shaped)，一般大小為長度約150-190nm間直徑約65-75nm(Roberts 2001)，為一negative-sense 單股RNA病毒，分子大小約11,000 個nucleotides 轉譯後具有6個病毒蛋白分別為 nucleoprotein (N), phosphoprotein (之前稱為 M1), a matrix protein (之前稱為 M2), glycoprotein (G), non-virion protein (NV), and 及 polymerase (L)。
病毒對熱(heat)、酸(acid)及 乙醚(ether)不穩定。但於淡水中至少可存活1個月，特別於水中富有有機物質(organic material)時會更穩定，一般之消毒劑或乾燥可不活化病毒(wolf 1988)。
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鏈球菌感染症
病原型別：細菌( bacteria)
病原環境：主要於淡水或半淡鹹水(brackish water and freshwater), 但偶於海水環境。
學名：主要病原有 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiae and Lactococcus garvieae 等
鏈球菌感染症最早發生於1957年地點在日本養rainbow trout (Hoshina et al. 1958). 之後陸續多種魚種後其感染含 salmon, mullet, golden shiner,pinfish, eel, sea trout, tilapia, sturgeon, and striped bass 等 (Inglis et al. 1993)。
.於本省可感染多種養殖魚種如金目鱸giant seaperch ( Lates calcarifer) 、吳郭魚tilipia( Tilapia nilotica x Tilapia aurea)、午仔striped thread fish ( Polydactylus plebeius)、及海鱺cobia ( Rachycetron canadum) 烏魚mullet及條紋鱸等魚種。
國外發生魚種鏈球菌感染症於報告中常發生於較高水溫 (Nguyen et al. 2001)，此情行與本省南部養殖魚類鏈球菌感染症常發生於夏季高水溫之情形相似
病原摘要：
OIE 現：未表列(Not listed)
人畜共通：人畜共通 (如 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiaer 皆有感染人之病例)
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鮭弧菌
1.病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 海水
學名： Vibrio salmonicida
病名(及俗名)：冷水弧菌病（coldwater vibriosis）或Hitra disease
最早發現者：Egidius et al.1981
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陰性彎曲短桿菌，大小1.2～2.6×0.5μm，具運動性、極鞭毛、不形成孢子、兼性厭氧，oxidase及catalase反應陽性，但不具產生citrate、H 2S、urease、indole、arginine dihydrolase、gelatin、lysine decarboxylase、ornithine decarboxylase、β-galactosidase和voges-proskauer的能力。本菌具嗜鹽性及嗜冷性，在含0～4％(w/v)氯化鈉的條件下可生長，而於含7％(w/v)氯化鈉的條件下無法生長，另可在低於1℃的溫度下生長，最適合的生長溫度為15℃左右，而無法在37℃生長。對vibriostatic agent O/129敏感，但對 novobiocin 不敏感，可在海水中存活超過14個月[3,6]。
人畜共通：否
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腸紅嘴病
病因： Yersinia ruckeri。
症狀：遲鈍、厭食，嘴部、 口腔、峽部及鰭基部皮下、 鰓絲出血、 腹部擴張、 腹水。眼球 突出、眼窩及虹膜 出血、眼球破裂。體色變暗、獨游、活動力下降。
魚種：虹鱒 ( Oncorhynchus mykiss)、大西洋鮭魚 ( Atlantic salmon)、太平洋鮭魚 (Pacific salmon) 及非 鮭科魚類，如銀側美洲鱥 (Emerald shiner, Notropis atherinoides)、鰷魚 (fathead minnows, Pimephales promelas)，金魚 (Goldfish, Carassius auratus)，白鱒 (whitefish, Coregonus spp.)，比目魚 (turbot, Scophthalmus maximus)， 鱸魚鱸魚 (seabass, Dicentrarchus labrax) 及鯛魚 (seabream, Sparus auratus)。
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鉤頭蟲感染症
1.病原概述
病原型別： 寄生蟲
病原環境： 淡水、 海水及土壤中營自由生活的種類外，寄生在多種宿主體內，包括無 脊椎動物、 魚類、 兩棲類、鳥類及哺乳類等。
學名： Acanthocephala
病名(及俗名)： Acanthocephala infection
最早發現者：Francesco Redi (1684).
ＯＩＥ狀況：非ＯＩＥ表列
病原摘要：此 寄生蟲為鉤頭動物門，棘頭蟲綱，鉤頭蟲門，有長滿棘及突起的頭，極具有可外翻的吻部，可穿刺及固著在宿主的腸壁。其身長的範圍為100mm到650mm。鉤頭蟲的身體通常呈圓筒形或紡錘形，少數呈卵 圓形，兩側對稱，不分節。有些種類體表有皺褶。身體分為吻部、頸部和軀體部。吻部位於身體前端，能伸縮，是這類蠕蟲特有的構造。吻部上有吻鉤，其排列方式和數目，是分類上的重要特徵之一頸是從最後一圈吻鉤基部起至 軀幹開始處為止，通常很短，無刺。 軀幹較粗大，體表光滑或具體刺。體表是由角質層、真皮層和 肌肉層組成。體壁中間為假 體腔，所有內部器官都在假 體腔內\鉤頭蟲沒有消化道，藉體表的滲透作用吸收寄主的 營養。多數種類缺乏排泄器官，只有少數種類在生殖器官附近有作為排泄器官的原腎。鉤頭蟲是雌雄異體，通常雌蟲大於雄蟲。雄性生殖系統由精巢、輸精管、粘液腺、生殖鞘和交配器官組成。雌性生殖系統由卵巢、子宮鐘、輸卵管、子宮和陰道組成。卵受精後開始分裂時是螺旋形，以後變為不規則形，最後形成外包三層卵膜，內含一胚胎幼蟲的成熟卵。胚胎幼蟲有無棘、半棘和全棘等三種類型棘頭蟲的發育週期，要通過中間寄主來完成。它的中間寄主通常是 軟體動物、 淡水蝦類或昆蟲之幼蟲。成熟的卵隨終寄主糞便排出，被中間寄主吞食後，卵中的胚胎幼蟲出來，繼續發育，經過棘頭吻、前棘頭體和棘頭體三個階段。感染了棘頭蟲的中間寄主，被終寄主吞食，又重新開始它的生活史。
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傳染性鮭類貧血
1.病原概述
病原型別： 病毒(virus)
病原環境：ISA 主要感染 海水養殖 魚類或曾與 海水接觸過之魚種，但Nylund 1998.研究結果指出，養殖於 淡水之魚種仍會被本 病毒感染。
學名：
病名(及俗名)：
最早發現者：報告於1984年在挪威 (Norway) 海水養殖之大西洋鮭魚(Atlantic salmon; Salmo salar L)感染本病(ISA)Thorud & Djupvik 1988。
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要：ISAV不具被膜其顆粒大小約100-130nm。具有8段單股之RNA 病毒，ISAV 對UV相當敏感。(OIE 2006)，於pH 5以下不活化， 病毒可於 海水中存活超過20小時以上，於血液及腎組織中，6℃下存活4天 (Roberts 2003)。
人畜共通：無
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梭黴菌毒素中毒
1. Fusarium屬黴菌產生之毒素所造成之中毒，稱為 梭黴菌毒素中毒，梭黴菌的毒性代謝產物受其所寄生的物質之成分及所在環境的狀況影響。其對飼料的污染，經常是在飼料穀物生長的季節侵襲作物，也在飼料貯存及製成粒狀的過程寄生，當梭黴菌寄生在這些物質時，製造 梭黴菌毒素，主要為T-2毒素（12,13-epoxytrichothecen）。 鯉魚是對此毒素最敏感的魚種，其曝露72小時的致死劑量為每公斤體重0.46mg，虹鱒為6.1mg/kg。
2.症狀： 鯉魚口服T-2毒素致死劑量，表現出沈鬱、對刺激缺乏反應、呼吸加速、 體色變黑、 停止攝食，排泄出未消化的食物，後來被長條狀的白色粘液取代，魚隻 貼近水面喘氣，隨後運動失調、動作不協調，最後停止移動及死亡。
3.解剖病變： 體色變黑及鰓 水腫及大理石樣，體腔內的 血管嚴重地 充血， 實質器官的顏色及大小改變，消化道的粘膜 發炎，可見 點狀出血。若長期持續性地施予次致死濃度的T-2毒素加其他 梭黴菌毒素，會造成 鯉魚沈鬱、排泄出半消化的食物、 減少攝食，增重大幅度降低。（Svobodová & Ruprich, 1991）
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肝類臘質變性
本病多發生在集約式養殖型態，尤其在鮭鱒類，虹鱒特別容易發生。
1.病因：飼料中含過量的不飽和脂肪酸。
a.餵飼品質不良之飼料（例如腐敗含臭油味的魚粉及肉骨粉），飼料中含大量過氧化的不飽和脂肪酸，破壞魚體的Vit.A及E（尤其Vit. E為天然的強抗氧化劑，
在正常的情況下可保護細胞膜的脂肪酸）。
b.集約養殖的魚類，因過多的脂肪堆積於肝細胞，當不飽和脂肪酸大量增加時，由於缺乏生物的抗氧化劑，引發自體氧化作用（self-cxidation）而形成類臘質
（ceroid），類臘質為黃棕色的色素，堆積在肝細胞造成肝類臘質變性。
Ceroid最早在1941年於肝硬化的小白鼠發現，在H&E切片下，它是黃色顆粒
狀色素，其特性為：在石腊切片下為嗜蘇丹紅（sudanphilic）、抗酸性（acid-fast）、
嗜鹼性（basophilic）、等向性（isotropic）、鐵為陰性（iron negtive），為脂溶性，
不溶於水及酒精，以麥洛利氏血棕質染色（Mallory’s hemofuscin stain）及魏勾
德氏髓鞘染色（Weigert’s myelin stain）皆陽性，可還原鋨酸酐（Osmium tetroxide）
及碳酸二胺銀（diamine silver carbonate），但無法還原亞鐵氰化鐵（ferric
ferricyanide），格美林氏反應（Gmelin reaction）為陰性，於波長3650-3660Å可
見黃綠色螢光，在過甲酸或過碘酸（performic or periodic acid）氧化之後，不
論是否事先經澱粉糖化酵素消化，以席夫（Schiff）試驗測試醛類為陽性。（Wood
and Yasutake 1955）
2.症狀：發病魚隻呈深色的色素沈著、貧血及 停止攝食，結果導致病魚生長遲緩及高死亡率。
3.解剖病變： 肝臟腫大呈淺棕色， 膽囊充滿清澈的液體，腸管呈灰白色，腸壁變薄及鬆弛， 胃排空含少量透明白色液體，鰓呈明顯的貧血，此與血液相發生相當大的改變有關，因為紅血球數及血紅素減少所致。
4.組織病變：於肝細胞內可見ceroid，ceroid色素顆粒輪廓分明，分為兩種型態，
單一的小滴（single globules）或較為濔漫性的細小的顆粒狀（finely granular），
小滴型其抗酸性及各種染色性皆較強。（Wood and Yasutake 1955）
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六鞭毛蟲症
1.病原型別：原蟲（protozoa）
病原環境： 海水、 淡水（marine、freshwater）
學名： Spironucleus salmonis n. comb Poynton et al. 2004, （ Octomitus salmonis sensu Moore 1922, Davis 1926）、（ Hexamita salmonis sensu Ferguson 1979）
病名（及俗名）：六鞭毛蟲症（Hexamitosis）、於2004發表更改為旋核六鞭毛蟲症（Spironucleosis）
最早發現者：Moore et al.（1922）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
具四對鞭毛，其中前鞭毛3對，後鞭毛1對，並形成軸桿。胞核1對，在蟲體前端呈八字排列，蟲體一般呈棃形、後端尖銳，無切口及胞口，軸桿的結構較複雜，由1對副原纖維的空管，其中包裹著後鞭毛，通過蟲體向後延伸，毛基體在胞核之前。後鞭毛沿著蟲體部份與胞質相連，成為軸桿。蟲體之滋養型態一般呈卵 圓形，兩側對稱，背腹扁平。滋養體在宿主 腸管內繁殖分裂，最後形成卵 圓形包囊， 包囊可在水中生活數天，最多7天。
人畜共通：No
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傳染性胰壞死症
1.病原概述
病原型別： 病毒(virus)
病原環境： 海水、 淡水、半淡鹹水 (Brackish Water, Marine 、freshwater)
學名：
病名(及俗名)：acute catarrhal enteritis
最早發現者：Wolf, snieszko et al 1960
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要： 病毒顆粒為二十面體，其大小約60nm(fig1)，具有兩段雙股RNA (bi-segmented double –stranded RNA)，由分離之 病毒之中和試驗 (neutralization tests)顯示，可區分成兩組無交叉反應之serogroups。主要之 病毒 strains 是屬於serogroup A，serogroup A 中最少可區分到9個serotypes，且毒力有明顯之差異。
病毒其有2條nucleotides，其較小為2,784bp 其encodes 為VP1，此與 病毒之RNA-dependent RNA polymerase 有關 (Dobos 1995)，
另一條其大小為3,097bp其 具有2個 overlapping open reading frames. 其一較短為一約17-kDa arginine-ric 之非結構性蛋白(VP5)，另一較長為一約 106-kDa 蛋白，其順序為NH2-pVP2-VP4-VP3-COOH，其中VP2及VP3 皆為結構性蛋白(Villanueva 2004)。
人畜共通：無(No)
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鰻弧菌
1.病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 半鹹水， 海水、沈積物、海洋動物體表。
學名： Vibrio anguillarum
病名(及俗名)：鰻魚紅斑病
最早發現者：Hofer. (1904)
ＯＩＥ狀況：未表列(Not Listed)
病原摘要：弧菌屬革蘭氏陰性彎曲短桿菌，可運動、具極鞭毛、不形成孢子、兼性厭氧、為 oxidase 反應陽性、嗜鹽性，適合於30℃，1.5% NaCl 的環境中生長[5]。
人畜共通：是
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腸炎弧菌
病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 半鹹水， 海水、沈積物、海洋動物體表。
學名： Vibrio paraheamolyticus
病名(及俗名)：腸炎弧菌
最早發現者：Sakazaki（1963）
ＯＩＥ狀況：未表列(Not Listed)
病原摘要：弧菌屬革蘭氏陰性彎曲短桿菌，可運動、具極鞭毛、不形成孢子、在端鞭毛無法作用下會於體側產生許多無鞘之側鞭毛，兼性厭氧、為 oxidase 反應陽性、嗜鹽性，環境中 NaCl 之含量低於 0.5 % 或高於 10% 均不能生長，對酸敏感但有耐鹼性，因此可在alkaline peptone water中培養，最適合之鹽濃度為 2-3 %，最適生長溫度為 37℃[5]。
人畜共通：是
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