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氨中毒
1.病因：Ammonia污染水路、池水及湖泊，可能經由有機及無機二種來源，有機的途徑包括：公眾的污水系統、局部及大規模的農業污染，水中 硝酸鹽及 亞硝酸鹽等的生物化學還原作用；而無機的途徑則包含：氣體工廠及植物煉碳廠及發電廠等之工業廢水。
在水中ammonia是以未解離氨（NH3）及解離氨（NH4+）兩種形式存在，其比例與 水溫及 PH值有很大的關聯，其毒性的作用因NH3非常容易通過組織的障壁，所以對魚的毒性很高，又氨對 腦有特別的親和性
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亞硝酸中毒
亞硝酸通常伴隨著 硝酸及氨氮存在於水的表面，不過他們的濃度一般都很低，因為他們極不穩定，很容易氧化還原，最後分解為有機氮化合物，所以在水面及土壤中幾乎没有 亞硝酸，會造成污染，大多由於農場使用含氮的肥料或糞肥，沖刷到水體所致。（Svobodová, 1991）
另外在 淡水養殖場，亞硝酸中毒很容易發生在新建立的養殖系統，稱為新池症候群（New Tank Symdrome），因為新的養殖池中硝化細菌（Nitrobacter）尚未建立，養殖密度過高或過飼
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黃麴毒素中毒
黃麴毒素中毒是由於動物對於黴菌中的黃麴菌屬 、Aspergillus parasiticus等之代謝產物的毒力作用具有感受性的一種疾病，這些黴菌在含的油質的植物上生長得最好；黃麴毒素的產生與黴菌生長一樣，受到飼料保存場所的一些環境因素影響（濕度、溫度及其他）；黃麴毒素為高耐熱性，可抵擋300℃的高溫，黃麴毒素有好幾種，其中以aflatoxin B1毒性最強。
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癤瘡病
病原型別：細菌
病原環境：半鹹水，海水
學名： Aeromonas salmonicida
病名(及俗名)：Furunculosis, septicemia infection
最早發現者：Griffin et al. (1953)
OIE狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
革蘭氏陰性, oxidase 陽性, catalasa陽性, 發酵葡萄糖, 兼性厭氧,
非運動性桿菌, 大小為1.3- 2.0 by 0.8- 1.3 μm (Inglish et al. 1993)。
非人畜共通。
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鏈球菌感染症
病原型別：細菌( bacteria)
病原環境：主要於淡水或半淡鹹水(brackish water and freshwater), 但偶於海水環境。
學名：主要病原有 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiae and Lactococcus garvieae 等
鏈球菌感染症最早發生於1957年地點在日本養rainbow trout (Hoshina et al. 1958). 之後陸續多種魚種後其感染含 salmon, mullet, golden shiner,pinfish, eel, sea trout, tilapia, sturgeon, and striped bass 等 (Inglis et al. 1993)。
.於本省可感染多種養殖魚種如金目鱸giant seaperch ( Lates calcarifer) 、吳郭魚tilipia( Tilapia nilotica x Tilapia aurea)、午仔striped thread fish ( Polydactylus plebeius)、及海鱺cobia ( Rachycetron canadum) 烏魚mullet及條紋鱸等魚種。
國外發生魚種鏈球菌感染症於報告中常發生於較高水溫 (Nguyen et al. 2001)，此情行與本省南部養殖魚類鏈球菌感染症常發生於夏季高水溫之情形相似
病原摘要：
OIE 現：未表列(Not listed)
人畜共通：人畜共通 (如 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiaer 皆有感染人之病例)
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頭洞症
1.病原型別：原虫（protozoa）
病原環境： 海水、 淡水（marine、freshwater）
學名： Hexamita spp.（旋核六鞭毛虫； Spironucleus vortens, Paull & Matthews,2001）
病名（及俗名）：旋核六鞭毛症（Spironuclosis）或六鞭毛虫症（Hexamitosis）、頭洞症（Hole in the Head, HITH）
最早發現者： Spironucleus vortens（Amlacher 1970, Molanr 1974, Paull & Matthews, 2001, R）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
本病原可感染 淡水及 海水熱帶觀賞 魚類，本虫體基本形態與六鞭毛虫類似，其滋養體（trophozoite）外形呈延長虫體而體後端形成緊貼狀，具有2個香腸型之旋核，位於虫體鄰近頂部而在虫體前端部位形成為馬靴形複合物，虫體最前端部有一馬靴形上核纖維輪廓，二個相對狹窄外形之胞口，從胞口處之尾部 突出長鞭毛。在電子顯微鏡下，與六鞭毛虫主要區別為延長的虫體上具有明顯側複合物脊（lateral compound ridge）及 週邊脊（peripheral ridge）、虫體後部區於 週邊脊處具有精心渦捲（elaborate swirls）及每一鞭毛末端基部含有乳突狀構造（papilla），且第一鞭毛平展最末端含有一小球莖（small bulb）（R）。
人畜共通：No
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傳染性鮭類貧血
1.病原概述
病原型別： 病毒(virus)
病原環境：ISA 主要感染 海水養殖 魚類或曾與 海水接觸過之魚種，但Nylund 1998.研究結果指出，養殖於 淡水之魚種仍會被本 病毒感染。
學名：
病名(及俗名)：
最早發現者：報告於1984年在挪威 (Norway) 海水養殖之大西洋鮭魚(Atlantic salmon; Salmo salar L)感染本病(ISA)Thorud & Djupvik 1988。
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要：ISAV不具被膜其顆粒大小約100-130nm。具有8段單股之RNA 病毒，ISAV 對UV相當敏感。(OIE 2006)，於pH 5以下不活化， 病毒可於 海水中存活超過20小時以上，於血液及腎組織中，6℃下存活4天 (Roberts 2003)。
人畜共通：無
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梭黴菌毒素中毒
1. Fusarium屬黴菌產生之毒素所造成之中毒，稱為 梭黴菌毒素中毒，梭黴菌的毒性代謝產物受其所寄生的物質之成分及所在環境的狀況影響。其對飼料的污染，經常是在飼料穀物生長的季節侵襲作物，也在飼料貯存及製成粒狀的過程寄生，當梭黴菌寄生在這些物質時，製造 梭黴菌毒素，主要為T-2毒素（12,13-epoxytrichothecen）。 鯉魚是對此毒素最敏感的魚種，其曝露72小時的致死劑量為每公斤體重0.46mg，虹鱒為6.1mg/kg。
2.症狀： 鯉魚口服T-2毒素致死劑量，表現出沈鬱、對刺激缺乏反應、呼吸加速、 體色變黑、 停止攝食，排泄出未消化的食物，後來被長條狀的白色粘液取代，魚隻 貼近水面喘氣，隨後運動失調、動作不協調，最後停止移動及死亡。
3.解剖病變： 體色變黑及鰓 水腫及大理石樣，體腔內的 血管嚴重地 充血， 實質器官的顏色及大小改變，消化道的粘膜 發炎，可見 點狀出血。若長期持續性地施予次致死濃度的T-2毒素加其他 梭黴菌毒素，會造成 鯉魚沈鬱、排泄出半消化的食物、 減少攝食，增重大幅度降低。（Svobodová & Ruprich, 1991）
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六鞭毛蟲症
1.病原型別：原蟲（protozoa）
病原環境： 海水、 淡水（marine、freshwater）
學名： Spironucleus salmonis n. comb Poynton et al. 2004, （ Octomitus salmonis sensu Moore 1922, Davis 1926）、（ Hexamita salmonis sensu Ferguson 1979）
病名（及俗名）：六鞭毛蟲症（Hexamitosis）、於2004發表更改為旋核六鞭毛蟲症（Spironucleosis）
最早發現者：Moore et al.（1922）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
具四對鞭毛，其中前鞭毛3對，後鞭毛1對，並形成軸桿。胞核1對，在蟲體前端呈八字排列，蟲體一般呈棃形、後端尖銳，無切口及胞口，軸桿的結構較複雜，由1對副原纖維的空管，其中包裹著後鞭毛，通過蟲體向後延伸，毛基體在胞核之前。後鞭毛沿著蟲體部份與胞質相連，成為軸桿。蟲體之滋養型態一般呈卵 圓形，兩側對稱，背腹扁平。滋養體在宿主 腸管內繁殖分裂，最後形成卵 圓形包囊， 包囊可在水中生活數天，最多7天。
人畜共通：No
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維他命 E缺乏症
一般而言，維他命 E的代謝與Se的代謝有關。Tocopherols是由一群相近似的化合物構成，它同時具有抗氧化及生理上的功能。本群中生物活性最高的為α-tocopherol。在含有不飽和脂肪酸的 魚類完全飼料中，通常均添加過量的維他命 E，因為它具有抗氧化的作用，因此當部分飼料氧化時，它除了能扮演抗氧化角色，尚能提供 正常生理所需的量。一般飼料均加保護型的維他命 E（α-tocopherol acetate），避免在儲藏時被氧化。維他命 E的主要功能為扮演對抗由氧化作用產生的自由基。透過提供質子給帶電的自由基，可中和自由基的毒性。通常在活組織內，維他命 E可透過含有Se的機制再度恢復活性。但是當 魚類吃到含有氧化脂肪的飼料時，此種自然維他命 E再生系統則趕不上消耗掉的維他命 E時，細胞膜會加速的耗損。在大多數動物維他命 E缺乏症狀均跟運動有關；但在 魚類有時繁殖的過程也會引發本病。
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單殖類吸虫感染症
病原：吸蟲（Trematoda）
病原環境： 海水、半淡鹼水及 淡水（marine、brackish & freshwater）
學名：單殖類吸虫（monogeneans）有有數千種類主要感染養殖及野生 海水及 淡水魚體之 鰓部、 皮膚及各鰭部，有些品種可寄生兩棲龜類之 口腔與膀胱，有極少數種屬則寄生於 魚類胃腸及 體腔，如寄生於慈鯛 魚類Etroplus suratensis 胃中的腸環虫（ Enterogyrus spp.）或寄生於義大利菱 鯛科Caproidae 魚類胃中的副雙絞穴虫（ Paradiplectanotrema spp.）。另有一種單殖類感染頭足類（cephalopods， 軟體動物），另有一品種（ Oculotrema hippopotami）感染河馬（hippopotamus） 眼睛；同樣有少數屬種寄生於 淡水魚虱上的後環指虫（ Metagrodactylus spp.）；故其學名無法統一描述，以下將重要常見 海水及 淡水單殖類吸虫陳述於後。
病名（及俗名）：單殖類吸虫感染症（momgeneans infestation）
最早發現者：人類所發現第一種單殖吸虫是Muller在1770於丹麥 Hippoglossus vulgaris魚體上發現，當時以為是一種水蛭，並命名為 Hirudo hippoglossi ；直到1818年，才由Blainville訂正，命名為內吸虫（ Entobdella hippogossi）。
OIE狀況：有一種單殖類 大西洋鮭魚<三代虫（ Gyrodactylus salaris.）
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複殖類感染症
病原型別：吸蟲綱複殖吸蟲（digenean）
病原環境： 海水、半淡鹼水及 淡水（marine、brackish & freshwater）
學名：複殖吸虫種類繁多，約有140餘科1,400多屬，萬種以上，佔吸蟲綱的大部份。本章元只能擇其重要性，並造成人畜共通的病原，作為介紹。
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兩爬類的尾部傷害
病因: 造成尾部 缺損的原因包括先天性缺陷，物理性創傷，感染性疾病，代謝性疾病及自割行為。
症狀: 兩爬類的尾巴有社交信號，平衡，游泳等功能，尾部 缺損可能影響身體部分 正常動作的執行甚至尾部 癱瘓。
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蜥蜴心臟血管和血液相關疾病
病蜥蜴可見嗜睡、精神和活動力低下、食慾不振、水腫(好發咽部水腫)、黏膜蒼白、眼球突出症、肝臟腫大等症狀。有接觸或誤食螢火蟲病史之蜥蜴可能出現張口、點頭、體色黯沉、呼吸困難和死亡之症狀。患有嚴重心臟病如心內膜炎之病患在聽診時可聽見心雜音，但大部分病患心音無明顯異常。敗血性血栓症會造成肢端末梢壞死病變。
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蜥蜴的呼吸系統疾病
病因：
病毒性
蛇副黏液 病毒(Ophidian paramyxovirus, OPMV)
細菌性
分枝桿菌(mycobacteria)
細菌性肺炎(尤其在水龍常見)
黴菌性
黴菌性肺炎
黴菌性胸膜炎
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蜥蜴的胃腸道疾病
病因：
病毒性
里奧 病毒(Reovirus)
腺 病毒(Adenovirus)，在肥尾 守宮"> 守宮有報告
細菌性
沙門氏桿菌
大腸桿菌
其他菌種
黴菌性
黴菌性腸炎(尤其在 變色龍常見)
酵母菌(yeast)感染，有些病例可能和長期投與抗生素有關
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蜥蜴的骨骼肌肉系統疾病
病因：
細菌性
敗血性關節炎
骨髓炎
蜂窩性組織炎
肌肉炎
黴菌性
寄生蟲性
嚴重 寄生蟲感染，特別是 血液寄生蟲( 貧血)或是 胃腸道 寄生蟲(原蟲類或是蠕蟲類)
營養性
代謝性骨病(MBD)
營養性繼發性副 甲狀腺亢進(飲食中鈣質缺乏、飲食中鈣磷比不均衡、維生素D3不足[缺乏紫外線照射或飲食中維生素D3攝取不足])
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蜥蜴的眼科疾病
病因：
細菌性
假單胞菌感染
Aeromonas感染
黴菌性
角膜炎
全眼球炎
原蟲性
滴蟲( Trichomonas spp)感染
營養性
維生素A缺乏(好發於 變色龍)
腫瘤性
各類型 腫瘤
其他和非感染性病因
創傷
異物
脫皮不全
鼻淚管阻塞
先天性鼻淚管 發育不全或缺失
鼻淚管狹窄( 炎症反應)
心 血管"> 血管疾病( 雙側性眼球 突出症)
先天性眼部構造 異常
小眼 畸形(micropthalmia)–多伴隨有 頭部畸形
某些Caribbean鬣蜥有紅色的鞏膜，不應被誤認為病理變化。
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甲魚阿米巴原蟲感染症
阿米巴為重要的疾病病原，目前並未歸類在各門或各類中(Lee et al., 2000)。阿米巴具有偽足(i.e.,假腳)。阿米巴感染症為重要的臨床疾病，並感染在圈養的龜類和蛇類，而有幾種阿米巴會感染在 爬蟲類(Barnard and Upton, 1994)。顯然此原蟲可與爬蟲共生， 其他像是 Entamoeba invaden是重要的病原體。
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