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氨中毒
1.病因：Ammonia污染水路、池水及湖泊，可能經由有機及無機二種來源，有機的途徑包括：公眾的污水系統、局部及大規模的農業污染，水中 硝酸鹽及 亞硝酸鹽等的生物化學還原作用；而無機的途徑則包含：氣體工廠及植物煉碳廠及發電廠等之工業廢水。
在水中ammonia是以未解離氨（NH3）及解離氨（NH4+）兩種形式存在，其比例與 水溫及 PH值有很大的關聯，其毒性的作用因NH3非常容易通過組織的障壁，所以對魚的毒性很高，又氨對 腦有特別的親和性
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亞硝酸中毒
亞硝酸通常伴隨著 硝酸及氨氮存在於水的表面，不過他們的濃度一般都很低，因為他們極不穩定，很容易氧化還原，最後分解為有機氮化合物，所以在水面及土壤中幾乎没有 亞硝酸，會造成污染，大多由於農場使用含氮的肥料或糞肥，沖刷到水體所致。（Svobodová, 1991）
另外在 淡水養殖場，亞硝酸中毒很容易發生在新建立的養殖系統，稱為新池症候群（New Tank Symdrome），因為新的養殖池中硝化細菌（Nitrobacter）尚未建立，養殖密度過高或過飼
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硫化氫中毒
硫化氫為具臭味的強毒性氣體，在自然的情況下，底泥的有機物質或被有機污染的水體中之蛋白質，經過厭氧性細菌分解產生硫化氫（H 2S），硫化氫在水中會解離成HS-及S 2-，其毒性依序為H 2S> HS ->S 2-，當水中的 PH值增加時，硫化氫的毒性會降低，因為未解離的強毒性的H2S變成毒性較低的HS-離子，在PH9時幾乎99%之硫化物以HS -的形式存在，PH7時HS -與H 2S以1：1的比例存在，但在PH5則幾乎99%為H 2S。（謝介士，1994）
硫化氫對魚類有很強的毒性，不同的魚種，其致死濃度範圍從0.4 mg/L（鮭鱒類）到4mg/L（歐洲 鯽魚、丁鱖及鰻魚）不等（Svobodová, 1991）。已有許多文獻報告，研究硫化氫對不同魚種的毒性作用。當藍鰓太陽魚曝露在0.04 mg/L 的H 2S下，其游泳的耐受力降低；即使H 2S的濃度在非常低的情況下，亦會傷害魚卵
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二氧化碳中毒
水中二氧化碳的來源包括：於大氣自行擴散入水中、地下水的湧溶、有機物分解及微生物呼吸所排出的廢氣；而有機物的分解，可能是大多數池塘獲得CO 2的主要來源。而CO 2的散逸，在於植物行光合作用，產生碳酸鹽沉積，或再擴散進入大氣中及加入其他化學反應。（黃旭田，1994）
二氧化碳比氧氣更容易溶於水，它是以分子的狀態溶在水裏，只有10 %會形成碳酸H2CO3，這兩種形式稱為游離的CO 2（free CO 2），另外以離子形態存在的稱為固定的CO 2（fixed CO 2），即碳酸氫根離子及碳酸根離子（HCO3- and CO32-），他們是水之中和能力很重要的因子。CO 2在流水表面的量很少超過20-30 mg/L，但在靜止不動的水面，CO 2的量會形成分層，因為浮游生物行光合作用的吸收，使上層游離的CO 2比下層少，表層的CO 2全部被光合作用消秏掉，如此一來水中的 PH值會增加到8.3以上，通常地面下層的水每公升含有數十毫克游離CO 2。
CO 2對魚的作用不是直接的就是間接的，間接的作用是影響水的 PH值，而當游離的CO 2過多或缺乏時，直接有害的影響就發生了
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魚類大量死亡
魚類大量死亡的定義為：「在野生魚類或養殖魚類，突然及非預警地發生大量死亡」稱之。通常這些事件會引起民眾的關心及媒體的注意，是由於大眾就認知上，認為是水污染所造成的，但事實上有許多不同的原因會引起魚類大量死亡，而且有極大的比例屬於自然事件。
常發生魚類大量死亡的魚種將近60種，包括軟體動物及甲殼類動物，其中最常發生的種類有鯡魚、鰻魚、 鯉魚及鱒魚，在 淡水及入海口的區域都會發生，好發於夏天，主要是因為夏天的 水溫高、 溶氧低的緣故。在澳洲新南威爾斯，過去
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海水性四膜纖毛蟲症
1.病原概述
病原型別： 寄生蟲
病原環境： 海水
學名： Uronema marinum
病名(及俗名)：海水性四膜纖毛蟲症，又名海洋尾絲蟲症
最早發現者：Thompson and Moewus（1964）
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：此纖毛蟲呈橢圓形或梨形，尾部有纖毛，故有文獻譯名為海洋尾絲蟲，大小約30-50μm。
人畜共通：No
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酸中毒
本病為環境性的疾病，多發於水質不良時，當水中pH值小於6時產生本病。在未污染的水域，水質酸化主要由於來至底土、森林、沼澤及溼地釋放的碳酸及有機酸。酸雨或於水沖刷的酸性土壤也會造成中毒。
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