肝類臘質變性
本病多發生在集約式養殖型態,尤其在鮭鱒類,虹鱒特別容易發生。
1.病因:飼料中含過量的不飽和脂肪酸。
a.餵飼品質不良之飼料(例如腐敗含臭油味的魚粉及肉骨粉),飼料中含大量過氧化的不飽和脂肪酸,破壞魚體的Vit.A及E(尤其Vit. E為天然的強抗氧化劑,
在正常的情況下可保護細胞膜的脂肪酸)。
b.集約養殖的魚類,因過多的脂肪堆積於肝細胞,當不飽和脂肪酸大量增加時,由於缺乏生物的抗氧化劑,引發自體氧化作用(self-cxidation)而形成類臘質
(ceroid),類臘質為黃棕色的色素,堆積在肝細胞造成肝類臘質變性。
Ceroid最早在1941年於肝硬化的小白鼠發現,在H&E切片下,它是黃色顆粒
狀色素,其特性為:在石腊切片下為嗜蘇丹紅(sudanphilic)、抗酸性(acid-fast)、
嗜鹼性(basophilic)、等向性(isotropic)、鐵為陰性(iron negtive),為脂溶性,
不溶於水及酒精,以麥洛利氏血棕質染色(Mallory’s hemofuscin stain)及魏勾
德氏髓鞘染色(Weigert’s myelin stain)皆陽性,可還原鋨酸酐(Osmium tetroxide)
及碳酸二胺銀(diamine silver carbonate),但無法還原亞鐵氰化鐵(ferric
ferricyanide),格美林氏反應(Gmelin reaction)為陰性,於波長3650-3660Å可
見黃綠色螢光,在過甲酸或過碘酸(performic or periodic acid)氧化之後,不
論是否事先經澱粉糖化酵素消化,以席夫(Schiff)試驗測試醛類為陽性。(Wood
and Yasutake 1955)
2.症狀:發病魚隻呈深色的色素沈著、貧血及
停止攝食,結果導致病魚生長遲緩及高死亡率。
3.解剖病變:
肝臟腫大呈淺棕色,
膽囊充滿清澈的液體,腸管呈灰白色,腸壁變薄及鬆弛,
胃排空含少量透明白色液體,鰓呈明顯的貧血,此與血液相發生相當大的改變有關,因為紅血球數及血紅素減少所致。
4.組織病變:於肝細胞內可見ceroid,ceroid色素顆粒輪廓分明,分為兩種型態,
單一的小滴(single globules)或較為濔漫性的細小的顆粒狀(finely granular),
小滴型其抗酸性及各種染色性皆較強。(Wood and Yasutake 1955)
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