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硫化氫中毒
硫化氫為具臭味的強毒性氣體，在自然的情況下，底泥的有機物質或被有機污染的水體中之蛋白質，經過厭氧性細菌分解產生硫化氫（H 2S），硫化氫在水中會解離成HS-及S 2-，其毒性依序為H 2S> HS ->S 2-，當水中的 PH值增加時，硫化氫的毒性會降低，因為未解離的強毒性的H2S變成毒性較低的HS-離子，在PH9時幾乎99%之硫化物以HS -的形式存在，PH7時HS -與H 2S以1：1的比例存在，但在PH5則幾乎99%為H 2S。（謝介士，1994）
硫化氫對魚類有很強的毒性，不同的魚種，其致死濃度範圍從0.4 mg/L（鮭鱒類）到4mg/L（歐洲 鯽魚、丁鱖及鰻魚）不等（Svobodová, 1991）。已有許多文獻報告，研究硫化氫對不同魚種的毒性作用。當藍鰓太陽魚曝露在0.04 mg/L 的H 2S下，其游泳的耐受力降低；即使H 2S的濃度在非常低的情況下，亦會傷害魚卵
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有機磷中毒
殺蟲劑的使用愈來愈多，不論是總量或範圍，目前殺蟲劑已經是魚類中毒的重要原因之一。養殖魚池常因水源為農田沖刷水或工業廢水，而受殺蟲劑污染，或因為養殖池為消除水中的植物和藻類使用除草劑及除藻劑，而造成水體的污染，導致對魚隻健康的危害。
殺蟲劑污染對養殖魚的影響，在低濃度的情況下，直接作用於魚體，其危害為長期且持續的，會傷害 魚苗早期的發育；間接的影響則是水中的浮游生物及水生植物死亡，腐敗分解需要消耗大量的氧氣，導致氧缺乏使魚隻窒息；另一個非常嚴重的間接影響是，以藻類及浮游生物為食物的魚隻，水體遭受殺蟲劑污染，結果造成魚隻天然的食物基礎徹底的破壞，許多微生物對有機磷殺蟲劑比魚本身還敏感，例如Soldep之LC 50在 鯉魚為545 mg/L，而對Daphnia magna 的LC 50只要0.0002-0.001 mg/L的濃度。
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魚類立克次體症
1.病原概述
病原型別：細菌
病原環境： 淡水及海水
學名： Piscirickettsia salmonis
病名(及俗名)：Salmonid rickettsial septicemia (SRS), Coho salmon syndrome
最早發現者： Bravo等(1989).在智利發現本症，Fryer 等(1990, 1992)分離及正式命名。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：革蘭氏陰性、營養需求高、絕對魚類細胞質內生長的細菌。親緣關係上，它與Coxiella 及 Francisella 有些微親緣關係。.
命名沿革：最早由Fryer 等(1992) 命名 。
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偽單胞菌感染症
病原型別： 細菌
病原環境： 淡水、 淡鹹水及 海水
學名： Pseudomonas fluorescens及 Pseudomonas anguilliseptica.
病名(及俗名)： 偽單胞菌敗血症Pseudomonad septicaemia ( P. fluorescens)，紅點病（赤點病）red spot disease 或 red pest ( P. anguilliseptica)。
最早發現者：Plehn (1924) 在鯉魚發現P. fluorescens。Wakabayashi (1972)在日本鰻發現P. anguilliseptica。
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
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鯉魚春季毒血症
病原型別：病毒
病原環境：淡水
學名：Spring viremia of carp virus
病名(及俗名)：SVC, Rhabdovirus carpio
最早發現者：Fijan et al. (1971)
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)。
病原摘要：
本病毒暫時分類於棒狀病毒科(Rhabdoviridae)，疱病毒屬(Vesiculovirus)。由單鏈、負股核醣核酸組成。基因組包含11019個核苷酸，可轉譯出5個結構蛋白質：核蛋白（nucleoprotein, N）、磷蛋白（phosphoprotein, P）、基質蛋白（matrix protein, M）、醣蛋白（glycoprotein, G）及核醣核酸相關聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase, L）。 五個結構蛋白質在基因組上排列順序為3’-N-P-M-G-L- 5’。
P及N蛋白與病毒的基因組相接合，與病毒的轉錄及複製有關
G蛋白在病毒表面形成三聚體包膜突起，與細胞上的接受體結合可引起胞吞作用。G蛋白同時具有可引起魚類中和抗體的抗原決定位 。L蛋白為核醣核酸聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase) ，與複製有關 。
魚類棒狀病毒（piscine rhabdovirus）分為四個基因型。第一基因型（SVCV）、第二基因型（grass carp rhabdovirus）、第三基因型（pike fry rhabdovirus） 及第四基因型（tench rhabdovirus）。 第一基因型 (SVCV) 又細分為四個基因亞型：Ia基因型病毒(亞洲)、Ib及Ic基因型病毒(摩爾達維亞Moldova，烏克蘭及蘇俄)，Id基因型病毒(英國，前蘇聯) 。
人畜共通：非人畜共通傳染病
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傳染性造血組織壞死症
病原型別：virus(病毒)
病原環境：fresh water or sea water(淡水或海水)
學名：
病名(及俗名)：
最早發現者：於1940-1950年間於北美太平洋岸區於幼鮭魚發生嚴重疫情，之後認定是感染IHNV(wolf 1988)
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要：
IHNV 病毒為 Novirhabdovirus 病毒外觀形狀為子彈樣(bullet shaped)，一般大小為長度約150-190nm間直徑約65-75nm(Roberts 2001)，為一negative-sense 單股RNA病毒，分子大小約11,000 個nucleotides 轉譯後具有6個病毒蛋白分別為 nucleoprotein (N), phosphoprotein (之前稱為 M1), a matrix protein (之前稱為 M2), glycoprotein (G), non-virion protein (NV), and 及 polymerase (L)。
病毒對熱(heat)、酸(acid)及 乙醚(ether)不穩定。但於淡水中至少可存活1個月，特別於水中富有有機物質(organic material)時會更穩定，一般之消毒劑或乾燥可不活化病毒(wolf 1988)。
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鏈球菌感染症
病原型別：細菌( bacteria)
病原環境：主要於淡水或半淡鹹水(brackish water and freshwater), 但偶於海水環境。
學名：主要病原有 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiae and Lactococcus garvieae 等
鏈球菌感染症最早發生於1957年地點在日本養rainbow trout (Hoshina et al. 1958). 之後陸續多種魚種後其感染含 salmon, mullet, golden shiner,pinfish, eel, sea trout, tilapia, sturgeon, and striped bass 等 (Inglis et al. 1993)。
.於本省可感染多種養殖魚種如金目鱸giant seaperch ( Lates calcarifer) 、吳郭魚tilipia( Tilapia nilotica x Tilapia aurea)、午仔striped thread fish ( Polydactylus plebeius)、及海鱺cobia ( Rachycetron canadum) 烏魚mullet及條紋鱸等魚種。
國外發生魚種鏈球菌感染症於報告中常發生於較高水溫 (Nguyen et al. 2001)，此情行與本省南部養殖魚類鏈球菌感染症常發生於夏季高水溫之情形相似
病原摘要：
OIE 現：未表列(Not listed)
人畜共通：人畜共通 (如 Streptococcus iniae， Streptococcus agalactiaer 皆有感染人之病例)
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廻旋病
1.病原：廻旋病是由 腦碘泡蟲（ Myxobolus cerebralis）所引起的，為僅感染鮭鱒魚類的疾病，尤其是虹鱒及殺手鱒（rainbow trout & cutthroat trout）特別敏感。
a.分類： 腦碘泡蟲屬粘液孢子蟲門（Myxozoa），粘液孢子蟲綱
（Myxosporea），雙殼目（Bivalvulida），碘泡蟲科（Myxobolidae），碘泡蟲屬
（Myxobolus）（黃旭田，1994）。碘泡蟲之孢子呈卵形或橢圓形，扁平，前端有2個極囊（polar capsule），每個極囊內含有纏繞成螺旋狀的極絲（polar filaments，直徑50 nm），極囊的開口有一個蓋子蓋住，當受到外界的刺激時，極絲自極囊射出，孢質（sporoplasm）中含有一個嗜碘泡（iodinophil）及二個胚核（amoebula nucleus）。（Grabda, 1991）（參下圖）
b.繁殖：可分為三期：
(a)芽胞性生殖（sporogony）：在有性生殖期之後立即發生，由無性生殖所組成，產生大量的生殖芽胞（sporozoites）。
(b)裂體生殖（schizogony）：生殖芽胞發展成另一個無性生殖，為無卵核發育merogony）又稱為裂體生殖。
(c)有性生殖（gametogamy or gametogony）：裂殖體可變成配子，進行有性生殖，為有性生殖期。
c.生活史： 腦碘泡蟲的生活史非常複雜，需要有二個宿主，一是貧毛類蠕蟲tubifex（ Tubifex tubifex），另一個宿主是鮭鱒類魚類：
(a)tubifex蟲：它是蚯蚓的近親，非常小，長度大約只有1/2英吋，居住在湖泊或溪流的底泥中，很廣泛地分佈在全世界。在寄生蟲的生活史當中，其發育成各種型態，其中二個感染的孢子型態稱為粘液孢子（myxospore）及放線孢子（actinospore），即triactinomyxon（TAM），myxospore很小，呈圓形，當感染的魚隻死亡腐敗，myxospore釋出被tubifex蟲攝入，在tubifex蟲的腸內很快地複製，變成另一形式的孢子TAM，TAM從tubifex蟲釋出進入水體，當接觸到具感受性的魚類時，侵入魚體內。
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病毒性神經壞死病
描述
1.病原概述
病原型別： 病毒
病原環境： 海水
學名：
病名(及俗名)：病毒性神經壞死病(viral Nervous Necrosis；VNN)，病毒性腦病及視網膜病(Viral encephalopathy and retinopathy；VER)
最早發現者：Bellance及Gellet de Saint Aurin(1988)
ＯＩＥ狀況：未表列(Not listed)
病原摘要：
無封套，直徑約20nm-35nm，呈二十面體結構，內含有兩條正向單股RNA分子，分子量分別為Mr1.17和0.48。於酸性環境中穩定，而60℃下1小時即失去活性。(莊蕙菁，2005)
人畜共通：No
病原分類
2.病原分類
Nodaviridae科， betanodavirus屬，海水魚神經壞死病毒分離株比對外鞘蛋白質基因序列 ( T4 )，可分成 ( SJ ) NNV、( TP ) NNV、( BF ) NNV、( RG ) NNV四種基因型，用交叉中和反應檢測四種NNV基因型之間的血清類源關係，分成三種血清型：SJNNV為一型，TPNNV為一型，BFNNV和RGNNV 則歸在一型，然而BFNNV的宿主皆為冷水魚，而RGNNV的宿主皆為溫水魚。台灣目前所有的分離株皆屬於RGNNV基因型。(中華民國水產種苗協會，2006)
別名：
命名沿革：1992年日本條紋鰺中發現類VNN病例，命名為條紋鰺神經壞死病毒(striped jack nervous necrosis virus,SJNNV)，魚類因病毒感染不同魚種而有不同的疾病名稱，如歐洲養殖鮃魚的腦炎(encephalo-myelitis)、法國海鱸和挪威大西洋比目魚的病毒性腦病及視網膜病變(Viral encephalopathy and retinopathy；VER)及法國海鱸的魚類腦炎(fish encephalotis)。
疾病特性
感染路徑：本病除可藉由種魚垂直感染及病魚水平傳染外，亦可藉由食入帶原病毒之生物餌料及養殖池所使用的網具和桶子而相互感染。(Skliris GP，1998)
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魚波豆蟲症（口絲蟲症）
1.病原型別：原蟲（protozoa）
病原環境： 海水、半淡鹼水及 淡水（marine, brackish ＆ freshwater）
學名： Ichthyobodo necator= Costia necatrix
病名（及俗名）：魚波豆蟲症（Ichthyobodosis）、口絲蟲症（costiosis）、
昏睡病（sleeping disease）
最早發現者：Henneguy LF（1883）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
蟲體大小為5.5-11.5×3.1-8.6µm，當離開宿主的個體正面呈卵形，在一邊有一條鞭毛溝。溝的前端有1個由2個基粒組成的生毛體，由此向後生出2條鞭毛。蟲體中部有一個 圓形胞核，核中央有顯著的核內體。蟲體側面觀略似湯匙樣形態，寄生於宿主表皮細胞上的蟲體，略似棃形，前端略細呈吸盤狀，並生出指狀突起插入宿主上皮細胞，此時則不易見到鞭毛。
人畜共通：No
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魚孢黴菌症
1.病原型別： 黴菌（Fungus）
病原環境： 海水及 淡水（marine, freshwater）
學名： Ichthyophonus hoferi
病名（及俗名）：魚孢 黴菌症（Ichthyophoniasis）
最早發現者：Hofer et al.（1893）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
病原摘要：
在病魚組織中可同時存在本病原生活史中的幾個不同型態之菌體變化，但以多核球狀體（multinucleate spherical body）或稱為合孢體最易觀察與存在；是由菌體細胞核直接分裂增加核數，細胞壁一面肥 厚與增長，而發育成數十到一百個左右之多核球狀體，如果是侵害稚魚，其多核球狀體直徑大小約20-125µm，感染一年魚之病魚，直徑約40-140µm。
人畜共通：No
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梭黴菌毒素中毒
1. Fusarium屬黴菌產生之毒素所造成之中毒，稱為 梭黴菌毒素中毒，梭黴菌的毒性代謝產物受其所寄生的物質之成分及所在環境的狀況影響。其對飼料的污染，經常是在飼料穀物生長的季節侵襲作物，也在飼料貯存及製成粒狀的過程寄生，當梭黴菌寄生在這些物質時，製造 梭黴菌毒素，主要為T-2毒素（12,13-epoxytrichothecen）。 鯉魚是對此毒素最敏感的魚種，其曝露72小時的致死劑量為每公斤體重0.46mg，虹鱒為6.1mg/kg。
2.症狀： 鯉魚口服T-2毒素致死劑量，表現出沈鬱、對刺激缺乏反應、呼吸加速、 體色變黑、 停止攝食，排泄出未消化的食物，後來被長條狀的白色粘液取代，魚隻 貼近水面喘氣，隨後運動失調、動作不協調，最後停止移動及死亡。
3.解剖病變： 體色變黑及鰓 水腫及大理石樣，體腔內的 血管嚴重地 充血， 實質器官的顏色及大小改變，消化道的粘膜 發炎，可見 點狀出血。若長期持續性地施予次致死濃度的T-2毒素加其他 梭黴菌毒素，會造成 鯉魚沈鬱、排泄出半消化的食物、 減少攝食，增重大幅度降低。（Svobodová & Ruprich, 1991）
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肝類臘質變性
本病多發生在集約式養殖型態，尤其在鮭鱒類，虹鱒特別容易發生。
1.病因：飼料中含過量的不飽和脂肪酸。
a.餵飼品質不良之飼料（例如腐敗含臭油味的魚粉及肉骨粉），飼料中含大量過氧化的不飽和脂肪酸，破壞魚體的Vit.A及E（尤其Vit. E為天然的強抗氧化劑，
在正常的情況下可保護細胞膜的脂肪酸）。
b.集約養殖的魚類，因過多的脂肪堆積於肝細胞，當不飽和脂肪酸大量增加時，由於缺乏生物的抗氧化劑，引發自體氧化作用（self-cxidation）而形成類臘質
（ceroid），類臘質為黃棕色的色素，堆積在肝細胞造成肝類臘質變性。
Ceroid最早在1941年於肝硬化的小白鼠發現，在H&E切片下，它是黃色顆粒
狀色素，其特性為：在石腊切片下為嗜蘇丹紅（sudanphilic）、抗酸性（acid-fast）、
嗜鹼性（basophilic）、等向性（isotropic）、鐵為陰性（iron negtive），為脂溶性，
不溶於水及酒精，以麥洛利氏血棕質染色（Mallory’s hemofuscin stain）及魏勾
德氏髓鞘染色（Weigert’s myelin stain）皆陽性，可還原鋨酸酐（Osmium tetroxide）
及碳酸二胺銀（diamine silver carbonate），但無法還原亞鐵氰化鐵（ferric
ferricyanide），格美林氏反應（Gmelin reaction）為陰性，於波長3650-3660Å可
見黃綠色螢光，在過甲酸或過碘酸（performic or periodic acid）氧化之後，不
論是否事先經澱粉糖化酵素消化，以席夫（Schiff）試驗測試醛類為陽性。（Wood
and Yasutake 1955）
2.症狀：發病魚隻呈深色的色素沈著、貧血及 停止攝食，結果導致病魚生長遲緩及高死亡率。
3.解剖病變： 肝臟腫大呈淺棕色， 膽囊充滿清澈的液體，腸管呈灰白色，腸壁變薄及鬆弛， 胃排空含少量透明白色液體，鰓呈明顯的貧血，此與血液相發生相當大的改變有關，因為紅血球數及血紅素減少所致。
4.組織病變：於肝細胞內可見ceroid，ceroid色素顆粒輪廓分明，分為兩種型態，
單一的小滴（single globules）或較為濔漫性的細小的顆粒狀（finely granular），
小滴型其抗酸性及各種染色性皆較強。（Wood and Yasutake 1955）
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傳染性胰壞死症
1.病原概述
病原型別： 病毒(virus)
病原環境： 海水、 淡水、半淡鹹水 (Brackish Water, Marine 、freshwater)
學名：
病名(及俗名)：acute catarrhal enteritis
最早發現者：Wolf, snieszko et al 1960
ＯＩＥ狀況：表列(Listed)
病原摘要： 病毒顆粒為二十面體，其大小約60nm(fig1)，具有兩段雙股RNA (bi-segmented double –stranded RNA)，由分離之 病毒之中和試驗 (neutralization tests)顯示，可區分成兩組無交叉反應之serogroups。主要之 病毒 strains 是屬於serogroup A，serogroup A 中最少可區分到9個serotypes，且毒力有明顯之差異。
病毒其有2條nucleotides，其較小為2,784bp 其encodes 為VP1，此與 病毒之RNA-dependent RNA polymerase 有關 (Dobos 1995)，
另一條其大小為3,097bp其 具有2個 overlapping open reading frames. 其一較短為一約17-kDa arginine-ric 之非結構性蛋白(VP5)，另一較長為一約 106-kDa 蛋白，其順序為NH2-pVP2-VP4-VP3-COOH，其中VP2及VP3 皆為結構性蛋白(Villanueva 2004)。
人畜共通：無(No)
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鰻弧菌
1.病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 半鹹水， 海水、沈積物、海洋動物體表。
學名： Vibrio anguillarum
病名(及俗名)：鰻魚紅斑病
最早發現者：Hofer. (1904)
ＯＩＥ狀況：未表列(Not Listed)
病原摘要：弧菌屬革蘭氏陰性彎曲短桿菌，可運動、具極鞭毛、不形成孢子、兼性厭氧、為 oxidase 反應陽性、嗜鹽性，適合於30℃，1.5% NaCl 的環境中生長[5]。
人畜共通：是
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發光桿菌病
病原概述
病原型別： 細菌
病原環境： 海水
學名： Photobacterium damselae subsp. Piscicida
病名(及俗名)： Photobacteriosis
最早發現者：Gauthier et al., (1995)
ＯＩＥ狀況：非表列(Not Listed)
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維他命 E缺乏症
一般而言，維他命 E的代謝與Se的代謝有關。Tocopherols是由一群相近似的化合物構成，它同時具有抗氧化及生理上的功能。本群中生物活性最高的為α-tocopherol。在含有不飽和脂肪酸的 魚類完全飼料中，通常均添加過量的維他命 E，因為它具有抗氧化的作用，因此當部分飼料氧化時，它除了能扮演抗氧化角色，尚能提供 正常生理所需的量。一般飼料均加保護型的維他命 E（α-tocopherol acetate），避免在儲藏時被氧化。維他命 E的主要功能為扮演對抗由氧化作用產生的自由基。透過提供質子給帶電的自由基，可中和自由基的毒性。通常在活組織內，維他命 E可透過含有Se的機制再度恢復活性。但是當 魚類吃到含有氧化脂肪的飼料時，此種自然維他命 E再生系統則趕不上消耗掉的維他命 E時，細胞膜會加速的耗損。在大多數動物維他命 E缺乏症狀均跟運動有關；但在 魚類有時繁殖的過程也會引發本病。
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迴旋病
病原型別： 寄生蟲
病原環境： 海水
學名：Whirling disease
病名(及俗名)：
最早發現者：Hofer (1903)。
ＯＩＥ狀況：非表列
人畜共通：非人畜共通
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魚類球蟲症
病原型別：原虫（Protozoa）
病原環境： 海水、半 淡水鹼水及 淡水（marine, brackish & fresh water）
學名：有多種球虫種類，目前文獻記載計有Cryptosporidium spp., Isospora spp., Octosporella spp., Calyptospora spp., Goussia spp., Crystallospora spp., Epieimeria spp., Eimeria spp., 計8種虫體，其中以艾美球虫（ Eimeria spp.）感染種類最多，依Duszynski et al., 2000報告，超過1300種艾美球虫，被感染約有500種變溫動物（包括 魚類、爬虫類及 兩棲類）。
病名（及俗名）： 魚類球虫症（Coccidiosis of fish、piscine coccidiosis）
最早發現者：Eimeria Schneider,（1875）；Goussia Labbe,（1896）；Octosporella Ray & Raghavachari,（1942）；Calyptospora Overstreet et al.,（1984）；Epieimeria Dykova & Lom,（1981）；Isospora, Schneider,（1881）；Crystallospora Labbe,（1899）；Cryptosporidium Tyzzen,（1907）
OIE狀況：未表列（Not Listed）
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