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增生性腎病
疾病代碼: DIS00211
作 者: 謝嘉裕
中文病名: 增生性腎病
英文病名: Proliferative kidney disease (PKD)
疾病描述: 病原概述
病原型別:寄生蟲
病原環境:海水
病名(及俗名):Proliferative kidney disease (PKD)
最早發現者:Kent and Hedrick (1985)。
OIE狀況:非表列
人畜共通:非人畜共通

病原摘要:
病原分類
Eukaryota; Fungi/Metazoa group; Metazoa; Eumetazoa; Cnidaria; Myxozoa; Malacosporea; Malacovalvulida; Saccosporidae; Tetracapsuloides; Tetracapsuloides bryosalmonae
別名:先前稱為PKX
命名沿革:

疾病特性:
PKD的病原為Tetracapsuloides bryosalmonae (Canning et al., 2000),屬於黏液孢子蟲門。其寄生蟲生活史中尚包括無脊椎動物宿主苔蘚動物一環。鮭魚及梭子魚已經被證實為T. bryosalmonae脊椎動物宿主。

感染組織及器官:
先前已經證實了T. bryosalmonae (PKD)是由皮膚上皮的黏液細胞侵入感染而非經由腸道上皮細胞(Feist et al., 2001; Longshaw et al., (2002)。Morris 等人於2000年證實了此寄生蟲在感染後三天即可出現在部的上皮細胞,可能之主要原因與上皮細胞比其它部位長期暴露外在環境有關。T. bryosalmonae感染魚隻非常的快速,此寄生蟲虹鱒皮膚上接觸只需要1分鐘以上即可侵入感染(Longshaw et al., 2002)。T. bryosalmonae經由血液流竄到身體各處,並在這段期間內持續的增殖(Kent and Hedrick, 1985)。外孢子生殖期(extra¬sporogonic)則更進一步造成臟、脾臟及其它組織或器官的感染。T.bryosalmonae可在小管腔和收集管進行增殖,特別是在美國的鮭魚(Kent and Hedrick, 1985)。T. bryosalmonae 的 Malacospores可從苔蘚期釋放出,並且經由肌肉組織進入魚類宿主體內(Morris et al., 2000; Longshaw et al., 2002)。在最初的細胞間期,細胞壁圍繞著放線菌孢子的孢子質碎片以及孢子質的碎片侵入周圍的組織(傳染性的芽孢細胞)。
黏液孢子蟲類寄生蟲臟為主要的感染標的器官,主要的組織病理學特徵為臟可見到黏液孢子蟲感染,並造成急性慢性炎症病理學變化,最後導致廣泛性的壞死纖維化,而病程之嚴重程度因宿主免疫力、寄生蟲致病性及病程發展程度而有所變化。
幼魚對PKD的感染風險較高,且PKD的發生與季節性有關,通常發生在季,當溫度達15°C或更高時。通常感染4週後可在臟見到寄生蟲。此病的特徵可見到腹部膨大、雙眼凸出、部蒼白、臟和脾臟肥大,典型病變下可見到臟有斑點狀病灶出現。
骨骼肌可造成嚴重的肉芽腫性肌炎(Fernandez-de-Luco et al., 1997)。當宿主的反應愈為強烈,其臟和脾臟增生肥大情形就愈嚴重。於慢性感染時普遍可見到吞噬細胞包圍寄生蟲肉芽腫形成(MacConnell et al., 1989)。有些寄生蟲會穿過小管上皮至體內的管腔中開始進行孢子生殖。

疾病型態及流行病學:
Proliferative kidney disease (PKD) 已經足以成為威脅到歐洲及北美洲鮭魚養殖業的疾病之一 (Hedrick et al., 1993)。PKD已經被證實發現於養殖鮭魚及野外魚類(MacConnell and Peterson, 1992; Feist et al., 2002; Wahli et al., 2002)。在養殖魚類,PKD 並不會直接造成致死性感染,主要是因繼發二次性感染導致死亡(Feist and Bucke, 1993) ,最高可達100%死亡率。目前並無足夠證據證明PKD對野外魚類之重要性,但是於2004年瑞士的一項調查報告指出,PKD的發生與野外虹鱒捕獲量銳減有關(Fischnetz, 2004)。然而,T. bryosalmonae完整的生活史目前尚不清楚。除了應瞭解T. bryosalmonae生活史外,PKD的流行病學上的地理學分佈也相當重要。目前可取得的T. bryosalmonae感染無脊椎動物宿主報告很少,就算是有也都僅限於片段式結果導致流行病學研究困難(Okamura et al., 2001)

疾病的傳播
有學者報告其傳播方式可能是由苔蘚(蟲)動物為中間宿主(Taticchi et al., 2004)。在歐洲和美國的鮭魚如受到T. bryosalmonae的感染也可見到苔蘚(蟲)動物的存在(Longshaw et al., 1999; Okamura et al., 2001; Okamura and Wood, 2002)。將T. bryosalmonae進行魚體間感染接種實驗並未成功 (Ferguson and Ball, 1979; D’Silva et al., 1984),而且至今尚無苔蘚動物彼此傳播的證據(Tops et al., 2004)。由苔蘚動物釋放孢子治環境中曾有報告(Morris et al., 2002a; Hedrick et al., 2004)。藉由罹患PKD病魚之臟組織混與苔蘚動物感染試驗也只於第一次感染成功,但重複感染卻失敗,缺乏實驗之再現性證明(Morris et al., 2002)。在苔蘚動物實驗性感染過程中並無法管控污染問題(Morris et al., 2002),因此Tops等人於2004年指出,目前無法證明T. bryosalmonae可由魚體傳播至苔蘚動物中,於是衍生出鮭魚是否為其終宿主,還有是否尚有其他未知的宿主參與整個生活史中的疑問(Tops et al., 2004)。
診斷方法: 一級初步診斷:
鮭、鱒幼魚於溫度達15°C或更高時(季節)大量死亡。
二級初步診斷:
肉眼病徵可見到腹部膨大、雙眼凸出、部蒼白、臟和脾臟肥大
三級初步診斷:
典型病變下可見到臟有斑點狀病灶出現。
一級確定診斷:
受感染的魚類初期診斷時其感染組織有形態呈單核之初級細胞且其細胞質內具明顯顆粒之T. bryo¬salmonae存在。
二級確定診斷:
組織病理學下,臟可見到黏液孢子蟲感染,並造成急性慢性炎症病理學變化,最後導致廣泛性的壞死纖維化臟和脾臟組織增生且在骨骼肌可造成嚴重的肉芽腫性肌炎。於慢性感染時普遍可見到吞噬細胞包圍寄生蟲肉芽腫形成。
治療方法: 本病並無有效的治療方法有效的方法。目前最佳的防治方法是避免魚隻暴露在傳染期的機會,利用低水溫期飼養以減低此病的發生機會、飼養感染後存活及低感受性魚隻(Clifton-Hadley et al., 1986)。最實際的方式為減少苔蘚動物(蟲)的數量。治療的重點擺在預防和控制為主。
預防控制方法: 1.發現瀕死及病死魚應立即撈除。
2.池水進行消毒以降低感染性原,清池後須清除底泥並以生石灰及漂白水進行消毒。
3.養殖魚類的疾病爆發可能與管理因素有關,例如,營養的質量和數量以及水供應的和養殖密度。管理方式不佳將會導致魚群異常的緊迫與減少宿住的抵抗力。
4.增生病發生與季節性有關,每年五至七月間較易發生。罹病魚容易導致貧血,引起缺氧,故養殖過程中應增加氧氣供應量,減低緊迫。
5.罹病魚較易繼發二次性感染,故於治療時應考慮抗菌劑之添加。
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參考文獻: Fish diseases and disorders. 1nd ed. P.T.K Woo. 1995.
Fish diseases and disorders. 2nd ed. P.T.K Woo. 2006.
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